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本研究组工作集中在两个方向:

  第一,利用已有的与新构建的基因敲除或转基因小鼠模型,研究调节造血干细胞自我更新与定向分化的细胞和分子机制。

  造血干细胞有三个特性:首先,造血干细胞能够进行自我更新,使得其群体不会因持续的细胞分化而缩减,因而可以终生维持其造血功能;其次,造血干细胞能够进行定向分化,形成造血与免疫系统的成熟细胞,维持生物体的氧气供应和对外界病原体的免疫防御;第三,造血干细胞的自我更新与定向分化受到细胞内因子与细胞外信号的严格调控。阐明调节造血干细胞自我更新与定向分化的细胞与分子机制,既是干细胞生物学与免疫生物学核心的问题之一,又具有重要的临床治疗意义。通过构建和分析基因敲除小鼠模型,我们发现了一个新的调节造血干细胞自我更新的基因MLL5。有趣的是,与MLL5同属Trithorax家族的另外一个基因MLL,也有类似功能,这预示了该家族其它成员也可能参与调节造血干细胞的自我更新。我们将利用基因敲除与转基因的方法构建新的突变小鼠模型,来研究这些基因对造血干细胞功能的调节作用。另外,骨髓中的“微环境”也参与了造血干细胞自我更新与定向分化的调节。我们将构建新的突变小鼠模型,寻找参与调节造血干细胞微环境新的细胞群,研究其对造血干细胞的功能的调节作用。

  第二,构建人源化小鼠模型,研究人类病毒在宿主体内的复制与传播的机制,以及病毒与宿主免疫系统的相互作用。

  病毒性传染性疾病严重威胁到公共健康。深入了解病毒在宿主体内的致病的机制,有助于抗病毒疫苗和抗病毒药物研制与筛选。与大型实验动物如黑猩猩相比,小鼠具有遗传与免疫背景清楚,繁殖周期短,饲养成本低,较少涉及道德伦理问题的优点。但是,有些人类病毒,例如人丙型肝炎病毒,无法感染小鼠细胞,因而限制了利用小鼠模型进行相关的研究。我们将利用转基因或基因敲入的方法,构建携带人相关基因、能够模拟被人类病毒感染的人源化小鼠模型,为系统地研究病毒性传染性疾病的致病机理,病毒与宿主免疫系统的相互作用,以及新型抗病毒疫苗与药物的研发与筛选提供新的技术手段。


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